Intestino 'secondo cervello', italiani scoprono l'interruttore

Selezionata da Pietro Cazzola

IntestinoRicercatori dell'università di Padova hanno scoperto l'interruttore del sistema nervoso intestinale, considerato in medicina il nostro 'secondo cervello'. La proteina individuata si chiama recettore 'Toll-like 2', capta i messaggi inviati dai batteri della microflora e trasferisce informazioni chiave per lo sviluppo e l'attività del sistema nervoso enterico. Un meccanismo fondamentale per il buon funzionamento del tratto gastrointestinale, essenziale anche nella lotta alle malattie infiammatorie croniche intestinale come morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa, che colpiscono oltre 4 milioni di persone nel mondo e circa 10 mila italiani all'anno, con esordio tipico fra i 15 e i 45 anni.
La scoperta - appena pubblicata su 'Gastroenterology' - è frutto del lavoro di un gruppo di ricerca multidisciplinare dell'ateneo padovano guidato dalla farmacologa Maria Cecilia Giron (Dipartimento di Scienze del farmaco) e dai microbiologi Paola Brun e Ignazio Castagliuolo (Dipartimento di Medicina molecolare), in collaborazione con docenti dei Dipartimenti di Medicina molecolare e di Scienze chirurgiche oncologiche e gastroenterologiche dell'università di Padova e dell'Istituto oncologico veneto.
L'insorgenza di patologie come la malattia di Crohn e la colite ulcerosa - ricordano gli esperti in una nota - sembra imputabile a una esagerata reazione immunologica verso i batteri normalmente presenti nell'intestino. Questa risposta anomala può derivare da un'errata comunicazione tra fattori genetici propri dell'individuo, microflora intestinale e stimoli ambientali. "Il nostro secondo cervello intestinale - spiega Giron - funziona come un computer in grado di integrare un'enorme quantità di dati derivanti dalle cellule circostanti, da stimoli ambientali e dal sistema nervoso centrale, e di calcolare in tempo reale la migliore risposta possibile. Infatti, già da alcuni anni è riconosciuto il ruolo dell'asse 'batteri-sistema nervoso enterico' nel modulare la motilità, permeabilità e sensibilità dei visceri".
"La ricerca - riassume Giron - ha in particolare evidenziato che modifiche di origine genetica nell'attività del recettore Toll-like 2, oppure alterazioni nella composizione della microflora intestinale, sono causa di messaggi inadeguati che compromettono l'integrità funzionale del sistema nervoso enterico e la sua capacità di preservare l'omeostasi intestinale. Di conseguenza, stimoli esterni innocui vengono letti e tradotti dal sistema nervoso enterico in risposte infiammatorie esagerate, predisponendo all’insorgenza di malattie infiammatorie croniche".
Correggendo le anomalie del sistema nervoso enterico con opportuni fattori di crescita per i neuroni, i ricercatori padovani sono riusciti a ripristinare una normale risposta infiammatoria a stimoli ambientali anche in assenza del segnale generato dal recettore Toll-like 2.
Questa scoperta aggiunge "un importante tassello al puzzle che porta alla comprensione del ruolo cruciale dell'asse 'batteri-recettore Toll-like 2-sistema nervoso enterico' nelle malattie infiammatorie croniche intestinali - conclude la nota - aprendo nuovi importanti scenari terapeutici, come la creazione di farmaci in grado di ripristinare direttamente (ad esempio con fattori neurotrofici) o indirettamente (ad esempio con probiotici) il normale funzionamento del sistema nervoso enterico".